Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

В культуре лейкозных клеток человека непрерывное действие арабинозилцитозина в концентрации 10~6 моля вызывало кратковременное торможение синтеза ДНК и не влияло на переход из фазы Gj в фазу S (Yataganas е. а., 1974). При более высокой концентрации препарата клетки блокировались в ранней фазе S, затем постепенно проходили фазу S, но не делились. Если через 24 ч действие препарата прекращали, то клетки делились несинхронно. Очевидно, время, необходимое для восстановления, зависело от времени блокирования в фазе S. При действии препарата в течение 48 ч торможение син теза ДНК было необратимым и клетки погибали. Чем выше была концентрация арабинозилцитозина, тем раньше наступала необратимость торможения синтеза ДНК и гибель клеток. При высоких концентрациях препарата лишь 814 клеток не переходили в фазу S. Авторы предположили, что выжившие клетки находятся среди клеток, блокированных в фазе Gi. Значительное действие арабинозилцитозина на клетки в фазе Gj обнаружил Yoshikura (1974). При добавлении препарата на 2 ч в стационарную культуру переход клеток в фазу S после смены среды задерживался на 24 ч. Возможно, арабинозилцитозин длительно сохранялся в клетках.