Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

Записи с меткой «метафазе»

В культуре фибробластов L винбластин в концентрации 50200 нг/мл накапливал за 20 ч 7075 клеток в митозе (Bruchovsky е. а., 1965). При подсчете митозов в этой работе учитывали клетки, блокированные в метафазе, и патологические ядра (ib основном микроядра, очевидно, образующиеся из блокированных клеток). Патологические ядра появлялись через 14 ч, когда в метафазе было блокировано 47 клеток. Затем число метафаз уменьшалось, а число патологических ядер увеличивалось. Было показано, что на прохождение клетками фаз Gb S и G2 винбластин не влияет. Так, винбластин не влиял на нарастание индекса метки при непрерывной метке в течение периода, равного Максимальный индекс метки в присутствии винбластина был на 15 меньше, чем в контроле, что соответствует доле клеток в фазе G2. При добавлении в среду винбластина и 3Нтимидина меченые митозы появлялись одновременно с контролем. Максимум процента меченых митозов наблюдался после времени, равного sKg что и следовало ожидать при отсутствии влияния на фазы S и G2 и задержке в метафазе всех клеток фазы Go.

Колхицин, колцемид, винбластин и винкристин блокируют клетки только в метафазе. Существенный интерес для разработки оптимальных схем комбинирования препаратов представляют данные о длительности блокирования клеток митотическими ингибиторами и закономерностях восстановления пролиферации.
В культуре клеток HeLa колцемид и колхицин в концентрации 10 нг/мл задерживали клетки в метафазе. Линейный характер накопления митозов указывал, что препараты не влияют на фазы цикла, предшествующие митозу. Если культуру отмывали от митотических ингибиторов через 15 ч после их добавления, то через 13 ч клетки делились. Задержка клеток в метафазе более 56 ч была необратимой и клетки погибали (Kleinfeld, Sisken, 1966).