Записи с меткой «клетки»

Фибробласты

В культуре фибробластов L винбластин в концентрации 50200 нг/мл накапливал за 20 ч 7075 клеток в митозе (Bruchovsky е. а., 1965). При подсчете митозов в этой работе учитывали клетки, блокированные в метафазе, и патологические ядра (ib основном микроядра, очевидно, образующиеся из блокированных клеток). Патологические ядра появлялись через 14 ч, когда в метафазе было блокировано 47 клеток. Затем число метафаз уменьшалось, а число патологических ядер увеличивалось. Было показано, что на прохождение клетками фаз Gb S и G2 винбластин не влияет. Так, винбластин не влиял на нарастание индекса метки при непрерывной метке в течение периода, равного Максимальный индекс метки в присутствии винбластина был на 15 меньше, чем в контроле, что соответствует доле клеток в фазе G2. При добавлении в среду винбластина и 3Нтимидина меченые митозы появлялись одновременно с контролем. Максимум процента меченых митозов наблюдался после времени, равного sKg что и следовало ожидать при отсутствии влияния на фазы S и G2 и задержке в метафазе всех клеток фазы Go.

Состав

Изменение состава популяции асцитного рака Эрлиха после введения блеомицина изучалось методом цитофотометрии ДНК (Nagatsu е. а., 1972). Блеомицин вызывал значительное увеличение числа клеток в фазе G2 и уменьшение их в фазе Gi. Увеличенное число клеток в фазе G2 обнаруживалось в течение 712 дней после однократного введения блеомицина. Одновременно в популяции появлялись клетки, содержавшие октаплоидное количество ДНК, и наблюдались меченые клетки, содержавшие ДНК в количестве, соответствующем фазе G2. Следовательно, часть клеток, блокированных в фазе G2, без деления переходила в фазу S. Таким образом, в клетках асцитного рака Эрлиха блеомицин вызывал длительное блокирование клеток в фазе G2.