Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

Baserga с соавторами (1965) вводили мышам с асцитным раком Эрлиха по 0,5 мкг актиномицина D каждые 2 ч. Уже через 30 мин после первого введения синтез РНК был значительно снижен. Индекс метки 3Нтимидином начинал уменьшаться через 4Щ ч и достигал минимума через 8V2 ч. Интенсивность включения 3Нтимидина на меченую клетку и активность пула тимидиновой кислоты в течение всего периода наблюдения не изменялись. Это показывает, что актиномицин D тормозил вступление клеток в фазу S, воздействуя на процессы, происходящие за 4′/г ч до начала синтеза ДНК, и не влиял на синтез ДНК в фазе S. В течение б’/г8′/г ч актиномицин D не влиял на число митозов’ и на процент меченых митозов при предварительном введении 3Нтимидина и, следовательно, не нарушал перехода клеток из фазы G2 в митоз. Это показывает, что в клетках асцитного рака Эрлиха фаза G: более чувствительна к низким дозам актиномицина D, чем фаза G2. При этом отсутствие влияния на клетки в фазе G2 имело место при полном блокировании перехода в фазу S.