Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

Tobey с соавторами (1966) показали, что в синхронизированной культуре клеток СНО хомячка деление клеток прекращается через 104 мин после добавления актиномицина D и через 36 мин после добавления пуромицина. Часть клеток при действии пуромицина вступала в метафазу, в которой блокировалась. Авторы заключают, что синтез информационных РНК, необходимых для митоза, происходит в первой половине фазы G2 за 78 мин до синтеза белков, необходимых для вступления в митоз. О. И. Епифанова с соавторами (1969) показали, что к пуромицину чувствительна вся фаза G2 и что единичные клетки, вступающие в митоз в присутствии ингибитора, задерживались в метафазе. Эти данные показывают, что торможение синтеза белка в фазе G2 тормозит не только вступление клеток в митоз, но и процесс митоза в клетках, которые не были блокированы в фазе G2. Sisken и Wilkes (1967) показали, что включение пфторфенилаланина в белок в фазе G2 вызывает увеличение длительности метафазы. В дочерних клетках длительность метафазы была также увеличена, что указывает на сохранение дефектного белка и его использование в последующих генерациях. Пуромицин вызывал удлинение метафазы в двух последовательных митозах одной клетки. Это показывает, что нарушение синтеза белка влияет на клетку в течение по крайней мере двух циклов.