Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

Для детального исследования влияния митотических ингибиторов на клеточную кинетику в наших опытах мышам с асцитным раком Эрлиха вводили внутрибрюшинно 20 мкг винбластина через 2 сут после перевивки 107 клеток. В течение 24 ч каждые 3 ч подсчитывали митотический индекс (число метафаз) и определяли пульсовой индекс метки (фиксация через 30 мин после введения 3Нтимидина) ( 6). Митотический индекс возрастал в течение 9 ч, причем уже после 3 ч скорость его увеличения замедлялась. После 9 ч митотический индекс уменьшался и через 1824 ч митозы практически не обнаруживались. Если за 30 мин до винбластина ввели 3Нтимидин, то через 3 ч после введения винбластина доля меченых метафаз среди всех метафаз составляла 30. Это соответствует вступлению в митоз за это время в основном клеток из фазы G2, так как среднее to 2 ставляет 3 ч. Через 6, 9 и 12 ч после введения винбластина число меченых метафаз составляло 86, 98 и 98 соответственно. Доля немеченых метафаз среди всех клеток составляла через 3 ч 6,9, через 6 ч 2,2. Это показывает, что между 3 и 6 ч около 70 немеченых метафаз, а между 3 и 9 ч все немеченые метафазы переходят в интерфазное состояние или лизируются. Следовательно, величина митотического индекса после введения винбластина отражает два процесса ■ накопление клеток в митозе и исчезновение блокированных метафаз. Это, очевидно, объясняет нелинейный характер накопления митозов. При введении 20 мкг винбластина выжившая фракция через 24 ч составляла 1, а общее число клеток в опухоли не уменьшалось.