Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

Следует подчеркнуть, что все эти результаты получены при воздействии митотических ингибиторов в течение 3 ч. Это время достаточно для перехода клеток из фазы G2 в митоз и тем не менее клетки в фазе G2 были резистентны. Механизм высокой чувствительности к винбластину клеток в поздней фазе Gj заключался в быстром лизисе этих клеток (интерфазная гибель). Все клетки, обработанные винбластином в фазах S и G2, а также клетки, обработанные винбластином в фазе Gi и не подвергшиеся лизису, вступали в митоз. Очевидно, клетки, на которые винбластин подействовал в фазе S, погибали в метафазе. Особенности действия винбластина на клетки в разных фазах цикла наиболее вероятно связаны с различной внутриклеточной фармакокинетикой препарата в этих фазах. Так, очевидно, клетки в фазе S сохраняют достаточное количество винбластина для проявления его летального действия в метафазе. Возможно, в фазе S препарат связывается с органеллой, функционирующей в митозе (центриоль, веретено). В фазах Gj и G2 такое связывание может не происходить и препарат при отмывании клеток удаляется. Колхицин и колцемид, так же как винбластин и винкристин, оказывали максимальное летальное действие на клетки в фазе S, но были значительно менее эффективны (Mauro, MadocJones, 1970).