Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

Интересные данные о влиянии алкилирующих соединений на клеточный цикл в регенерирующей печени получены в работе Iwata, Ota (1969). Митомицин С, введенный за 24 ч или через 5 ч после гепатэктомии, частично тормозил синтез ДНК и полностью подавлял деление клеток в течение 48 ч. Эти данные указывают на вторичное блокирование фазы G2 в клетках, закончивших синтез ДНК Если митомицин С вводили через 24 ч после гепатэктомии, когда происходил интенсивный синтез ДНК, то имело место торможение синтеза ДНК и замедление появления меченых митозов всего на 3 ч. Таким образом, торможение пролиферации было значительно более выражено, если митомицин С вводили, когда клетки печени находились в фазе G0 или в начале фазы Gb чем в фазе S. Циклофосфамид, введенный до или через 5 ч после гепатэктомии, стимулировал синтез ДНК, снижал митотический индекс и предотвращал появление меченых митозов. Следовательно, циклофосфамид вызывал вторичное блокирование клеток в фазе G2. Циклофосфамид, введенный через 24 ч после операции, также стимулировал включение 3Нтимидина, но замедлял появление меченых митозов всего на 3 ч, т. е. действовал значительно слабее, чем при введении до операции. Таким образом, воздействие алкилирующих соединений на клетки печени в фазе G0 нарушает клеточный цикл после стимуляции, вызывая блокирование клеток в фазах S и G2.