Клеточные механизмы, изучение поведения клеток

действует на клетки, находящиеся в фазе S, но только в чувствительной опухоли поражает клетки в фазе Gi. В пользу такого предположения свидетельствует дегенерация значительной части клеток в фазе Gi и блокирование перехода из фазы Gi в фазу S в клетках лейкемии L1210.
После добавления 5фтор2/дезоксиуридина к культуре фйбробластов L 30 клеток делилось в результате вступления в митоз клеток, находившихся в фазе G2 и, очевидно, в конце фазы S (Till е. а., 1963). Индекс метки 3Нтимидином увеличивался до 95 через 9 ч, но количество ДНК в течение 16 ч не возрастало. Эти данные показывают, что переход из фазы Gi в фазу S не тормозился и почти все клетки накапливались в начале фазы S. После снятия действия ингибитора путем добавления тимидина клетки вступали в митоз на 4 ч быстрее, чем следовало ожидать на основании нормальной продолжительности фаз S и G2. Опыты с двойной меткой показали, что причиной более быстрого вступления в митоз является сокращение фазы S в 2 раза. Поскольку синтез ДНК в присутствии 5фтор2′дезоксиуридина не происходил, сокращение фазы S является следствием того, что в присутствии ингибитора происходят другие синтетические процессы, свойственные фазе S.